ELCC黄建安教授安罗替尼

4月10日至13日，肺癌领域一年一度最重要的盛事之一——年欧洲肺癌大会（ELCC）在瑞士日内瓦隆重举行。持续4天的会议吸引了来自全球各地、包括肿瘤内科、胸外科、呼吸内科、介入放射科和病理科在内的多学科专家学者汇聚一堂，纵论肺癌诊疗新进展、新趋势。

会议期间，医院黄建安教授团队携一项“安罗替尼抑制成纤维细胞生长因子受体1（FGFR1）信号途径克服EGFR-TKI获得性耐药”的研究亮相壁报展示环节，该研究表明在TM突变阴性情况下，安罗替尼对EGFR-TKI获得性耐药的NSCLC细胞有显著肿瘤抑制作用，提示FGFR1可能是EGFR-TKI获得性耐药NSCLC患者抗血管生成治疗的靶点。

对此，本报特别邀请黄建安教授分享了此项研究开展的背景、研究结果对临床用药的启示以及对安罗替尼未来探索方向。访谈实录整理如下，以飨读者。

医院黄建安教授、刘泽毅博士于ELCC会场

黄建安教授专访

问：目前，肺癌EGFR靶向治疗在临床实际应用中面临怎样的挑战？抗血管生成药物在改善EGFR-TKI耐药患者预后方面可能发挥什么样的作用？

黄建安教授：尽管已有一代、二代乃至三代EGFR-TKI在临床应用，延长了EGFR敏感突变患者的无进展生存期（PFS）及并改善了预后，但是仍面临获得性耐药的挑战。接受一代EGFR-TKI治疗患者的平均PFS约为8~10个月，而一代和二代EGFR-TKI的耐药机制基本一致，TM突变是主要机制，占55~60%，其余耐药机制包括MET扩增、ERBB2扩增、小细胞肺癌转化等。第三代EGFR-TKI奥希替尼用于TM突变NSCLC二线治疗可延长患者PFS。而三代EGFR-TKI一线治疗后耐药机制较为复杂，相应的有效治疗方法不多。

EGFR-TKI耐药且TM突变阴性的NSCLC患者，目前尚无好的治疗手段，而免疫治疗对EGFR敏感突变患者总体疗效欠佳。尽管IMpower研究纳入部分EGFR-TKI耐药及ALK阳性耐药的NSCLC患者，亚组分析得出，接受免疫检查点抑制剂程序性细胞死亡蛋白-配体1（PD-L1）+抗血管生成药物+化疗治疗的患者总生存期（OS）获益优于单纯化疗组，但是仍然需要更多的循证医学依据。对于EGFR-TKI耐药且TM突变阴性的NSCLC患者，抗血管生成药物联合化疗是可选的治疗手段之一，小分子抗血管生成药物如安罗替尼等值得

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